HIPERBILIRUBIN

A. HATI DAN FUNGSINYA
Hati adalah kelenjar terbesar dalam tubuh yang memiliki berat rata-rata sekitar 1.500 gram atau 2% berat orang dewasa normal. Fungsi utama hati adalah membentuk dan mengeksresikan empedu. Unsure utama empedu adalah air (97%), elektrolit, garam empedu, fospolipid (terutama lesitin), kolesterol, garam anorganik, dan pigmen empedu (terutama bilirubun terkonjugasi).

B. IKTERUS / HIPERBILIRUBINEMIA
Adalah perubahan warna pada kulit, membrane mukosa, sclera, dan organ lain yang disebabkan oleh peningkatan kadar bilirubin didalam darah.
Penimbunan pigmen empedu dalam tubuh menyebabkan perubahan warna jaringan menjadi kuning dan disebut sebagai ikterus. Hal ini dikarenakan bilirubin cenderung mewarnai jarigan yang kontak dengannya. Bilirubin serum normal adalah 10 mg% pada bayi cukup bulan dan 12 mg% pada bayi kurang bulan.

C. METABOLISME NORMAL BILIRUBIN
Sekitar 80 hingga 85% bilirubin terbentuk dari pemecahan eritrosit tua dalam system monosit-makrofag. Pada katabolisme hemoglobin, globin mula-mula dipisahkan dari heme, setelah itu heme diubah menjadi biliverdin yang kemudian membentuk bilirubin tak terkonjugasi. Bilirubin tak terkonjugasi berikatan dengan albumin dalam suatu kompleks larut air, kemudian diangkut oleh darah ke sel-sel hati untuk dimetabolisme. Pada keadaan normal, dari metabolisme ini dihasilkan bilirubin terkonjugasi, yang kemudian akan ditransportasikan ke dalam empedu.

D. KLASIFIKASI
a. Ikterus fisiologis
Warna kuning timbul pada hari ke-2 dan ke-3 dan tampak jelas pada hari ke-5 – 6 dan menghilang pada hari ke-10. Kadar bilirubin serum bayi cukup bulan ≠ > 12 mg/dL dan pada BBLR 10 mg/dL, dan akan hilang pada hari ke-14.
b. Ikterus patologis
1) Ikterus timbul dalam 1x24 jam kehidupan, serum bilirubin total > 12 mg/dL
2) Peningkatan kadar bilirubin 5 mg% atau > dalam 24 jam
3) Ikterus menetap sesudah bayi berumur 10 hari (bayi cukup bulan) dan >14 hari pada BBLR

E. MEKANISME IKTERIK
Empat mekanisme umum yang menyebabkan hiperbilirubinemia dan ikterus:
1. Pembentukan bilirubin yang berlebihan
2. Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati
3. Gangguan konjugasi bilirubin
4. Penurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu.
Pembentukan Bilirubin Yang Berlebihan
Pembentukan bilirubin yang berlebihan disebabkan karena peningkatan laju destruksi eritrosit. Ikterus yang timbul disebut ikterus hemolitik. Beberapa penyebab lazim ikterus hemolitik adalah:
a. Hemoglobin abnormal (hemoglobin S pada anemia sel sabit)
b. Eritrosit abnormal (sferositosis herediter)
c. Antibody dalam serum (inkompatibilitas Rh atau tranfusi atau akibat penyakit hemolitik autoimun)
d. Pemberian beberapa obat
e. Peningkatan hemolisis
Bilirubin tak terkonjugasi tidak larut dalam air, sehingga tidak dapat dieksresi dalam urine. Akibatnya bilirubin tak terkonjugasi menumpuk dan menyebabkan beban kerja hati meningkat sehingga terjadi peningkatan pembentukan urobilinogen dan meningkatkan ekskresi bilirubin dalam feses dan urine. Urine dan feses berwarna lebih gelap. Pada orang dewasa, pembentukan blirubin berlebihan yang berlangsung kronis dapat menyebabkan terbentuknya batu empedu.
Gangguan Ambilan Bilirubin
Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati dapat disebabkan oleh efek obat. Beberapa macam obat yang telah terbukti berpengaruh dalam ambilan bilirubin adalah flavaspidat, novobiosin, dan beberapa zat warna kolesistografik. Hiperbilirubinemia biasanya menghilang bila obat pencetus dihentikan.
Gangguan Konjugasi Bilirubin
Secara fisiologis antara hari kedua dan kelima setelah lahir timbul hiperbilirubinemia ringan (<12,9 mg%), dan disebut sebagai ikterus fisiologis neonatus. Ikterus yang normal ini disebabkan karena imaturitas enzim glukoronil transferase, dan akan menghilang dengan sendirinya.
Penurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi
Hiperbilirubinemia terkonjugasi dapat disebabkan oleh gangguan faktor fungsional atau obstruktif yang menyebabkan penurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu. Sifat bilirubin terkonjugasi yang dapat diekskresi melalui urine menjadikan bilirubinuria dan urine berwarna gelap. Urobilinogen feses dan urobilinogen urine sering menurun sehingga feses terlihat pucat.
Apabila bilirubin tak terkonjugasi pada bayi baru lahir melampaui 20 mg/dL, dapat terjadi kernikterus. Kernikterus adalah suatu kerusakan otak akibat perlengketan Bilirubin Indirek pada otak. Bila keaaan ini tidak ditangani maka dapat terjadi kematian atau kerusakan neurologis yang berat.

F. PENANATALAKSANAAN
Pengangan utama pada penderita hiperbilirubin adalah dengan fototerapi. Fototerapi adalah pemajanan sinar biru atau sinar fluoresen (panjang gelombang 430 sampai 470) pada kulit bayi. Penyinaran ini menyebabkan perubahan struktural bilirubin (foto-isomerisasi) menjadi isomer terpolarisasi yang larut dalam air, isomer ini dieksresikan dengan cepat ke dalam empedu tanpa harus dikonjugasi terlebih dahulu.
Cara lain adalah dengan menjemurnya di bawah sinar matahari pagi selama 15 menit.