Pernafasan secara harafiah berarti pergerakan oksigen (O2) dari atmosfer menuju ke sel dan keluarnya karbon dioksida (CO2) dari sel ke udara bebas. Pemakaian oksigen dan pengeluaran karbondioksida diperlukan untuk menjalankan fungsi normal sel dalam tubuh.
Saluran penghabtar udara yang membawa udara ke dalam paru adalah hidung, faring, laring, trachea, bronkus dan bronkiolus. Ketika udara masuk ke rongga hidung, udara disaring, dihangatkan dan dilembabkan oleh mukosa respirasi yang teridiri dari epitel thoraks bertingkat, bersilia, dan bersel goblet. Partikel debu yang kasar disaring oleh rambut-rambut yang terdapat dalam lubang hidung, sedangkan partikel yang halus akan terjerat dalam lapisan mukus. Gerakan silia mendorong lapisan mukus ke posterior di dalam rongga hidung, dan ke superior di dalam system pernafasan bagian bawah menuju ke faring. Dari sini partikel halus akan tertelan atau dibatukkan keluar. Lapisan mukus memberikan air untuk kelembaban, dan banyaknya jaringan pembuluh darah di bawahnya akan meyuplai panas ke udara inspirasi. Jadi udara insprasi telah disesuaikan sedemikian rupa sehingga udara yang mencapai faring hampir bebas debu, bersuhu mendekati suhu tubuh, dan kelembabannya mencapai 100%.
Kamis, 16 April 2009
MUAL DAN MUNTAH
Mual dan muntah merupakan gejala dan tanda yang sering menyertai gangguan gastrointestinal dan penyakit-penyakit lain. Mual dan muntah adalah suatu fenomena yang terjadi dalam tiga stadium: mual, retching (gerakan dan suara sebelum muntah), dan muntah.
Stadium pertama, mual. Adalah perasaan yang sangat tidak enak di belakang tenggorokan dan epigastrium dan sering menyebabkan muntah.
Stadium kedua, Retching, adalah suatu usaha involunter untuk muntah, seringkali menyertai mual dan terjadi sebelum muntah, terdiri atas gerakan pernapasan spasmodic melawan glotis dan gerakan inspirasi dinding dada dan diafragma.
Stadium akhir, muntah, didefinisikan sebagai suatu refleks yang menyebabkan dorongan ekspulsi isi lambung atau usus atau kedunya ke mulut. Muntah terjadi akibat rangsangan pada pusat muntah yang terletak di daerah postrema medulla oblongata di dasar ventrikel keempat.
Muntah dianggap penting karena dapat menjadi indikator berbagai keadaan. Muntah yang timbul dalam beberapa jam atau hari dapat menunjukkan adanya infeksi akut, penyakit peradangan atau kehamilan. Mual dan muntah yang berlangsung selama beberapa minggu dapat menunjukkan adanya penyebab obstruktif, karsinogenik, atau psikogenik.
Stadium pertama, mual. Adalah perasaan yang sangat tidak enak di belakang tenggorokan dan epigastrium dan sering menyebabkan muntah.
Stadium kedua, Retching, adalah suatu usaha involunter untuk muntah, seringkali menyertai mual dan terjadi sebelum muntah, terdiri atas gerakan pernapasan spasmodic melawan glotis dan gerakan inspirasi dinding dada dan diafragma.
Stadium akhir, muntah, didefinisikan sebagai suatu refleks yang menyebabkan dorongan ekspulsi isi lambung atau usus atau kedunya ke mulut. Muntah terjadi akibat rangsangan pada pusat muntah yang terletak di daerah postrema medulla oblongata di dasar ventrikel keempat.
Muntah dianggap penting karena dapat menjadi indikator berbagai keadaan. Muntah yang timbul dalam beberapa jam atau hari dapat menunjukkan adanya infeksi akut, penyakit peradangan atau kehamilan. Mual dan muntah yang berlangsung selama beberapa minggu dapat menunjukkan adanya penyebab obstruktif, karsinogenik, atau psikogenik.
HIPERBILIRUBIN
A. HATI DAN FUNGSINYA
Hati adalah kelenjar terbesar dalam tubuh yang memiliki berat rata-rata sekitar 1.500 gram atau 2% berat orang dewasa normal. Fungsi utama hati adalah membentuk dan mengeksresikan empedu. Unsure utama empedu adalah air (97%), elektrolit, garam empedu, fospolipid (terutama lesitin), kolesterol, garam anorganik, dan pigmen empedu (terutama bilirubun terkonjugasi).
B. IKTERUS / HIPERBILIRUBINEMIA
Adalah perubahan warna pada kulit, membrane mukosa, sclera, dan organ lain yang disebabkan oleh peningkatan kadar bilirubin didalam darah.
Penimbunan pigmen empedu dalam tubuh menyebabkan perubahan warna jaringan menjadi kuning dan disebut sebagai ikterus. Hal ini dikarenakan bilirubin cenderung mewarnai jarigan yang kontak dengannya. Bilirubin serum normal adalah 10 mg% pada bayi cukup bulan dan 12 mg% pada bayi kurang bulan.
C. METABOLISME NORMAL BILIRUBIN
Sekitar 80 hingga 85% bilirubin terbentuk dari pemecahan eritrosit tua dalam system monosit-makrofag. Pada katabolisme hemoglobin, globin mula-mula dipisahkan dari heme, setelah itu heme diubah menjadi biliverdin yang kemudian membentuk bilirubin tak terkonjugasi. Bilirubin tak terkonjugasi berikatan dengan albumin dalam suatu kompleks larut air, kemudian diangkut oleh darah ke sel-sel hati untuk dimetabolisme. Pada keadaan normal, dari metabolisme ini dihasilkan bilirubin terkonjugasi, yang kemudian akan ditransportasikan ke dalam empedu.
D. KLASIFIKASI
a. Ikterus fisiologis
Warna kuning timbul pada hari ke-2 dan ke-3 dan tampak jelas pada hari ke-5 – 6 dan menghilang pada hari ke-10. Kadar bilirubin serum bayi cukup bulan ≠ > 12 mg/dL dan pada BBLR 10 mg/dL, dan akan hilang pada hari ke-14.
b. Ikterus patologis
1) Ikterus timbul dalam 1x24 jam kehidupan, serum bilirubin total > 12 mg/dL
2) Peningkatan kadar bilirubin 5 mg% atau > dalam 24 jam
3) Ikterus menetap sesudah bayi berumur 10 hari (bayi cukup bulan) dan >14 hari pada BBLR
E. MEKANISME IKTERIK
Empat mekanisme umum yang menyebabkan hiperbilirubinemia dan ikterus:
1. Pembentukan bilirubin yang berlebihan
2. Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati
3. Gangguan konjugasi bilirubin
4. Penurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu.
Pembentukan Bilirubin Yang Berlebihan
Pembentukan bilirubin yang berlebihan disebabkan karena peningkatan laju destruksi eritrosit. Ikterus yang timbul disebut ikterus hemolitik. Beberapa penyebab lazim ikterus hemolitik adalah:
a. Hemoglobin abnormal (hemoglobin S pada anemia sel sabit)
b. Eritrosit abnormal (sferositosis herediter)
c. Antibody dalam serum (inkompatibilitas Rh atau tranfusi atau akibat penyakit hemolitik autoimun)
d. Pemberian beberapa obat
e. Peningkatan hemolisis
Bilirubin tak terkonjugasi tidak larut dalam air, sehingga tidak dapat dieksresi dalam urine. Akibatnya bilirubin tak terkonjugasi menumpuk dan menyebabkan beban kerja hati meningkat sehingga terjadi peningkatan pembentukan urobilinogen dan meningkatkan ekskresi bilirubin dalam feses dan urine. Urine dan feses berwarna lebih gelap. Pada orang dewasa, pembentukan blirubin berlebihan yang berlangsung kronis dapat menyebabkan terbentuknya batu empedu.
Gangguan Ambilan Bilirubin
Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati dapat disebabkan oleh efek obat. Beberapa macam obat yang telah terbukti berpengaruh dalam ambilan bilirubin adalah flavaspidat, novobiosin, dan beberapa zat warna kolesistografik. Hiperbilirubinemia biasanya menghilang bila obat pencetus dihentikan.
Gangguan Konjugasi Bilirubin
Secara fisiologis antara hari kedua dan kelima setelah lahir timbul hiperbilirubinemia ringan (<12,9 mg%), dan disebut sebagai ikterus fisiologis neonatus. Ikterus yang normal ini disebabkan karena imaturitas enzim glukoronil transferase, dan akan menghilang dengan sendirinya.
Penurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi
Hiperbilirubinemia terkonjugasi dapat disebabkan oleh gangguan faktor fungsional atau obstruktif yang menyebabkan penurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu. Sifat bilirubin terkonjugasi yang dapat diekskresi melalui urine menjadikan bilirubinuria dan urine berwarna gelap. Urobilinogen feses dan urobilinogen urine sering menurun sehingga feses terlihat pucat.
Apabila bilirubin tak terkonjugasi pada bayi baru lahir melampaui 20 mg/dL, dapat terjadi kernikterus. Kernikterus adalah suatu kerusakan otak akibat perlengketan Bilirubin Indirek pada otak. Bila keaaan ini tidak ditangani maka dapat terjadi kematian atau kerusakan neurologis yang berat.
F. PENANATALAKSANAAN
Pengangan utama pada penderita hiperbilirubin adalah dengan fototerapi. Fototerapi adalah pemajanan sinar biru atau sinar fluoresen (panjang gelombang 430 sampai 470) pada kulit bayi. Penyinaran ini menyebabkan perubahan struktural bilirubin (foto-isomerisasi) menjadi isomer terpolarisasi yang larut dalam air, isomer ini dieksresikan dengan cepat ke dalam empedu tanpa harus dikonjugasi terlebih dahulu.
Cara lain adalah dengan menjemurnya di bawah sinar matahari pagi selama 15 menit.
Hati adalah kelenjar terbesar dalam tubuh yang memiliki berat rata-rata sekitar 1.500 gram atau 2% berat orang dewasa normal. Fungsi utama hati adalah membentuk dan mengeksresikan empedu. Unsure utama empedu adalah air (97%), elektrolit, garam empedu, fospolipid (terutama lesitin), kolesterol, garam anorganik, dan pigmen empedu (terutama bilirubun terkonjugasi).
B. IKTERUS / HIPERBILIRUBINEMIA
Adalah perubahan warna pada kulit, membrane mukosa, sclera, dan organ lain yang disebabkan oleh peningkatan kadar bilirubin didalam darah.
Penimbunan pigmen empedu dalam tubuh menyebabkan perubahan warna jaringan menjadi kuning dan disebut sebagai ikterus. Hal ini dikarenakan bilirubin cenderung mewarnai jarigan yang kontak dengannya. Bilirubin serum normal adalah 10 mg% pada bayi cukup bulan dan 12 mg% pada bayi kurang bulan.
C. METABOLISME NORMAL BILIRUBIN
Sekitar 80 hingga 85% bilirubin terbentuk dari pemecahan eritrosit tua dalam system monosit-makrofag. Pada katabolisme hemoglobin, globin mula-mula dipisahkan dari heme, setelah itu heme diubah menjadi biliverdin yang kemudian membentuk bilirubin tak terkonjugasi. Bilirubin tak terkonjugasi berikatan dengan albumin dalam suatu kompleks larut air, kemudian diangkut oleh darah ke sel-sel hati untuk dimetabolisme. Pada keadaan normal, dari metabolisme ini dihasilkan bilirubin terkonjugasi, yang kemudian akan ditransportasikan ke dalam empedu.
D. KLASIFIKASI
a. Ikterus fisiologis
Warna kuning timbul pada hari ke-2 dan ke-3 dan tampak jelas pada hari ke-5 – 6 dan menghilang pada hari ke-10. Kadar bilirubin serum bayi cukup bulan ≠ > 12 mg/dL dan pada BBLR 10 mg/dL, dan akan hilang pada hari ke-14.
b. Ikterus patologis
1) Ikterus timbul dalam 1x24 jam kehidupan, serum bilirubin total > 12 mg/dL
2) Peningkatan kadar bilirubin 5 mg% atau > dalam 24 jam
3) Ikterus menetap sesudah bayi berumur 10 hari (bayi cukup bulan) dan >14 hari pada BBLR
E. MEKANISME IKTERIK
Empat mekanisme umum yang menyebabkan hiperbilirubinemia dan ikterus:
1. Pembentukan bilirubin yang berlebihan
2. Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati
3. Gangguan konjugasi bilirubin
4. Penurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu.
Pembentukan Bilirubin Yang Berlebihan
Pembentukan bilirubin yang berlebihan disebabkan karena peningkatan laju destruksi eritrosit. Ikterus yang timbul disebut ikterus hemolitik. Beberapa penyebab lazim ikterus hemolitik adalah:
a. Hemoglobin abnormal (hemoglobin S pada anemia sel sabit)
b. Eritrosit abnormal (sferositosis herediter)
c. Antibody dalam serum (inkompatibilitas Rh atau tranfusi atau akibat penyakit hemolitik autoimun)
d. Pemberian beberapa obat
e. Peningkatan hemolisis
Bilirubin tak terkonjugasi tidak larut dalam air, sehingga tidak dapat dieksresi dalam urine. Akibatnya bilirubin tak terkonjugasi menumpuk dan menyebabkan beban kerja hati meningkat sehingga terjadi peningkatan pembentukan urobilinogen dan meningkatkan ekskresi bilirubin dalam feses dan urine. Urine dan feses berwarna lebih gelap. Pada orang dewasa, pembentukan blirubin berlebihan yang berlangsung kronis dapat menyebabkan terbentuknya batu empedu.
Gangguan Ambilan Bilirubin
Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati dapat disebabkan oleh efek obat. Beberapa macam obat yang telah terbukti berpengaruh dalam ambilan bilirubin adalah flavaspidat, novobiosin, dan beberapa zat warna kolesistografik. Hiperbilirubinemia biasanya menghilang bila obat pencetus dihentikan.
Gangguan Konjugasi Bilirubin
Secara fisiologis antara hari kedua dan kelima setelah lahir timbul hiperbilirubinemia ringan (<12,9 mg%), dan disebut sebagai ikterus fisiologis neonatus. Ikterus yang normal ini disebabkan karena imaturitas enzim glukoronil transferase, dan akan menghilang dengan sendirinya.
Penurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi
Hiperbilirubinemia terkonjugasi dapat disebabkan oleh gangguan faktor fungsional atau obstruktif yang menyebabkan penurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu. Sifat bilirubin terkonjugasi yang dapat diekskresi melalui urine menjadikan bilirubinuria dan urine berwarna gelap. Urobilinogen feses dan urobilinogen urine sering menurun sehingga feses terlihat pucat.
Apabila bilirubin tak terkonjugasi pada bayi baru lahir melampaui 20 mg/dL, dapat terjadi kernikterus. Kernikterus adalah suatu kerusakan otak akibat perlengketan Bilirubin Indirek pada otak. Bila keaaan ini tidak ditangani maka dapat terjadi kematian atau kerusakan neurologis yang berat.
F. PENANATALAKSANAAN
Pengangan utama pada penderita hiperbilirubin adalah dengan fototerapi. Fototerapi adalah pemajanan sinar biru atau sinar fluoresen (panjang gelombang 430 sampai 470) pada kulit bayi. Penyinaran ini menyebabkan perubahan struktural bilirubin (foto-isomerisasi) menjadi isomer terpolarisasi yang larut dalam air, isomer ini dieksresikan dengan cepat ke dalam empedu tanpa harus dikonjugasi terlebih dahulu.
Cara lain adalah dengan menjemurnya di bawah sinar matahari pagi selama 15 menit.
ASITES
Asites adalah penimbunan cairan serosa dalam rongga peritoneum. Beberapa faktor yang turut terlibat dalam patogenesis asites:
a. Hipertensi porta
b. Hipoalbuminemia
c. Meningkatnya pembentukan dan aliran limfe hati
d. Retensi natrium
e. Ganggun ekskresi air
Mekanisme primer pemginduksi hipertensi porta adalah resistensi terhadap aliran darah melalui hati. Hal ini menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik dalam jaringan pembuluh darah intestinal. Hipoalbuminemia terjadi karena menurunnya sintesis yang dihasilkan oleh sel-sel hati yang terganggu. Hipoalbuminemia menyebabkan menurunnya tekanan osmotik koloid.
Kombinasi antara tekanan hidrostatik yang meningkat dengan tekanan osmotik yang menurun dalam jaringan pembuluh darah intestinal menyebabkan terjadinya transudasi cairan dari ruang intravaskuler ke ruang intertisial sesuai dengan hukum gaya starling (ruang peritoneum dalam kasus asites).
Hipertensi porta kemudian meningkatkan pembentukan limfe hepatic yang “menyeka” dari hati ke dalam rongga peritoneum. Mekanisme ini dapat turut menyebabkan tingginya kandungan protein dalam cairan asites, sehingga meningkatkan tekanan osmotik koloid ke ruang peritoneum.
Yang terakhir, retensi natrium dan gangguan ekskresi air merupakan faktor penting dalam berlanjutnya asites. Retensi air dan natrium disebabkan oleh hiperaldosteronisme sekunder (penurunan volume efektif dalam sirkulasi mengaktifkan mekansme rennin-angiotensin-aldosteron).
Penatalaksanaan
Pembatasan garam adalah metode utama pengobatan asites. Obat diuretic juga dapat digunakan digabungkan dengan diet rendah garam, namun harus diperhatikan dalam pemberiannya secara bertahap untuk menghindari dieresis berlebihan. Kehilangan cairan tidak dianjurkan lebih dari 1 kg/hari
Parasentesis adalah tindakan memasukkan suatu kanula ke dalam rongga peritoneum untuk mengeluarkan cairan asites. Namun cara ini sekarang sudah tidak digunakan karena memilki efek yang merugikan yaitu tercetusnya hipovolemia, hipokalemia, ensefalopati hepatika dan gagal ginjal. Cara yang paling tepat adalah dengan memberikan suntik albumin melalui IV.
a. Hipertensi porta
b. Hipoalbuminemia
c. Meningkatnya pembentukan dan aliran limfe hati
d. Retensi natrium
e. Ganggun ekskresi air
Mekanisme primer pemginduksi hipertensi porta adalah resistensi terhadap aliran darah melalui hati. Hal ini menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik dalam jaringan pembuluh darah intestinal. Hipoalbuminemia terjadi karena menurunnya sintesis yang dihasilkan oleh sel-sel hati yang terganggu. Hipoalbuminemia menyebabkan menurunnya tekanan osmotik koloid.
Kombinasi antara tekanan hidrostatik yang meningkat dengan tekanan osmotik yang menurun dalam jaringan pembuluh darah intestinal menyebabkan terjadinya transudasi cairan dari ruang intravaskuler ke ruang intertisial sesuai dengan hukum gaya starling (ruang peritoneum dalam kasus asites).
Hipertensi porta kemudian meningkatkan pembentukan limfe hepatic yang “menyeka” dari hati ke dalam rongga peritoneum. Mekanisme ini dapat turut menyebabkan tingginya kandungan protein dalam cairan asites, sehingga meningkatkan tekanan osmotik koloid ke ruang peritoneum.
Yang terakhir, retensi natrium dan gangguan ekskresi air merupakan faktor penting dalam berlanjutnya asites. Retensi air dan natrium disebabkan oleh hiperaldosteronisme sekunder (penurunan volume efektif dalam sirkulasi mengaktifkan mekansme rennin-angiotensin-aldosteron).
Penatalaksanaan
Pembatasan garam adalah metode utama pengobatan asites. Obat diuretic juga dapat digunakan digabungkan dengan diet rendah garam, namun harus diperhatikan dalam pemberiannya secara bertahap untuk menghindari dieresis berlebihan. Kehilangan cairan tidak dianjurkan lebih dari 1 kg/hari
Parasentesis adalah tindakan memasukkan suatu kanula ke dalam rongga peritoneum untuk mengeluarkan cairan asites. Namun cara ini sekarang sudah tidak digunakan karena memilki efek yang merugikan yaitu tercetusnya hipovolemia, hipokalemia, ensefalopati hepatika dan gagal ginjal. Cara yang paling tepat adalah dengan memberikan suntik albumin melalui IV.
Pengaturan Sekresi Lambung
Pegaturan sekresi lambung dibagi menjadi fase sefalik, gastric, dan intestinal.
Fase sefalik dimulai bahkan sebelum makanan masuk ke lambung, yaitu akibat melihat, mencium, memikirkan, atau mengecap makanan. Rangsangan ini diterima pusat nafsu makan di korteks serebri yang kemudian mengirim impuls melalui saraf vagus ke lambung merangsang kelenjar gastrik menyekresi HCl, pepsinogen, dan menambah mukus.
Fase gastrik dimulai saat makanan mencapai antrum pilorus. Distensi antrum merangsang pelepasan hormon gastrin kemudian dibawa oleh aliran darah menuju kelanjar lambung untuk merangsang sekresi. Fase sekesi gastrik menghasilkan lebih dari duapertiga sekresi lambung total setelah makan, sehingga merupakan bagian terbesar dari total sekresi lambung harian.
Fase intestinal dimulai oleh gerakan kimus (makanan yang ada dalam lambung) dari lambung ke duodenum dan bersifat hormonal. Adanya protein yang tercerna sebagian dalam duodenum merangsang pelepasan gastrin usus yang menyebabkan lambung terus menerus menyekresikan cairan lambung.
Fase sefalik dimulai bahkan sebelum makanan masuk ke lambung, yaitu akibat melihat, mencium, memikirkan, atau mengecap makanan. Rangsangan ini diterima pusat nafsu makan di korteks serebri yang kemudian mengirim impuls melalui saraf vagus ke lambung merangsang kelenjar gastrik menyekresi HCl, pepsinogen, dan menambah mukus.
Fase gastrik dimulai saat makanan mencapai antrum pilorus. Distensi antrum merangsang pelepasan hormon gastrin kemudian dibawa oleh aliran darah menuju kelanjar lambung untuk merangsang sekresi. Fase sekesi gastrik menghasilkan lebih dari duapertiga sekresi lambung total setelah makan, sehingga merupakan bagian terbesar dari total sekresi lambung harian.
Fase intestinal dimulai oleh gerakan kimus (makanan yang ada dalam lambung) dari lambung ke duodenum dan bersifat hormonal. Adanya protein yang tercerna sebagian dalam duodenum merangsang pelepasan gastrin usus yang menyebabkan lambung terus menerus menyekresikan cairan lambung.
Fisiologi Menelan
Menelan merupakan aksi fisiologis kompleks ketika makanan atau cairan berjalan dari mulut ke lambung. Proses menelan dipersarafi oleh saraf V, IX, X dan XII. Menelan terjadi dalam tiga fase: oral, faringeal, dan esophageal.
Pada fase oral, makanan yang telah dikunyah (bolus) didorong ke belakang mengenai dinding posterior faring oleh gerakan voluntar lidah dan menyebabkan rangsangan gerakan refleks menelan.
Pada fase faringeal, palatum mole dan uvula bergerak secara refleks menutup rongga hidung, laring terangkat dan menutup glotis mencegah makanan memasuki trakhea (saluran nafas) untuk menghindari aspirasi (tersedak). Kontraksi otot konstriktor faringeus mendorong bolus melewati epiglotis menuju faring bagian bawah dan memasuki esofagus.
Fase esofageal. Ketika bolus hendak masuk ke esofagus, otot-otot krikofaringeus relaksasi sejenak sehingga memungkinkan bolus masuk ke esofagus. Setelah relaksasi yang singkat ini, gelombang relaksasi primer dihantarkan ke otot krikofaringeus yang menyebabkan otot ini berkontraksi dan mendorong bolus menuju sfingter esofagus bagian distal. Adanya bous merelaksasikan otot sfingter ini dan memungkinkan bolus masuk ke dalam lambung.
Pada esofagus terdapat dua gerakan peristaltik, primer dan sekunder. Gerakan peristaltik primer bergerak dengan kecepatan 2 sampai 4 cm/detik sehingga makanan yang tertelan mencapai lambung dalam waktu 5 sampai 15 detik. Gerakan esofagus sekunder timbul bila gelombang primer gagal mengosongkan esofagus.
Posisi berdiri tegak dan gaya gravitasi adalah faktor-faktor penting yang mempermudah transport dalam esofagus bagian bawah, tetapi adanya gerakan peristaltik memungkinkan orang untuk minum air sambil berdiri terbalik dengan kepala di bawah atau ketika berada di luar angkasa dengan gravitasi nol.
Pada fase oral, makanan yang telah dikunyah (bolus) didorong ke belakang mengenai dinding posterior faring oleh gerakan voluntar lidah dan menyebabkan rangsangan gerakan refleks menelan.
Pada fase faringeal, palatum mole dan uvula bergerak secara refleks menutup rongga hidung, laring terangkat dan menutup glotis mencegah makanan memasuki trakhea (saluran nafas) untuk menghindari aspirasi (tersedak). Kontraksi otot konstriktor faringeus mendorong bolus melewati epiglotis menuju faring bagian bawah dan memasuki esofagus.
Fase esofageal. Ketika bolus hendak masuk ke esofagus, otot-otot krikofaringeus relaksasi sejenak sehingga memungkinkan bolus masuk ke esofagus. Setelah relaksasi yang singkat ini, gelombang relaksasi primer dihantarkan ke otot krikofaringeus yang menyebabkan otot ini berkontraksi dan mendorong bolus menuju sfingter esofagus bagian distal. Adanya bous merelaksasikan otot sfingter ini dan memungkinkan bolus masuk ke dalam lambung.
Pada esofagus terdapat dua gerakan peristaltik, primer dan sekunder. Gerakan peristaltik primer bergerak dengan kecepatan 2 sampai 4 cm/detik sehingga makanan yang tertelan mencapai lambung dalam waktu 5 sampai 15 detik. Gerakan esofagus sekunder timbul bila gelombang primer gagal mengosongkan esofagus.
Posisi berdiri tegak dan gaya gravitasi adalah faktor-faktor penting yang mempermudah transport dalam esofagus bagian bawah, tetapi adanya gerakan peristaltik memungkinkan orang untuk minum air sambil berdiri terbalik dengan kepala di bawah atau ketika berada di luar angkasa dengan gravitasi nol.
ESOFAGUS
Esofagus merupakan suatu organ silindris berongga dengan panjang 25 cm dan berdiameter 2 cm, yang terbentang dari hipofaring hingga kardia lambung. Fungsi utama esophagus adalah menghantarkn bahan yang dimakan dari faring ke lambung.
Pada kedua ujung esofagus terdapat otot sfingter. Sfingter esofagus bagian atas terdiri ata serabut otot rangka yang secara normal berada dalam keadaan kontraksi kecuali pada waktu menelan. Sfingter esofagus bagian bawah secara anatomi tidak nyata, tetapi ia berperan sebagai sawar terhadap refluks (masuknya kembali) isi lambung ke dalam esofagus. Dalam keadaan normal sfingter ini menutup, kecuali pada saat makanan masuk ke dalam lambung atau waktu berdahak dan muntah.
Berbeda dengan saluran pencernaan lainnya, lapisan luar esofagus tidak memiliki lapisan serosa sehingga menyebabkan cepatnya penyebaran sel-sel tumor pada penderita kanker esofagus dan meningkatkan kemungkinan kebocoran setelah operasi.
Pada kedua ujung esofagus terdapat otot sfingter. Sfingter esofagus bagian atas terdiri ata serabut otot rangka yang secara normal berada dalam keadaan kontraksi kecuali pada waktu menelan. Sfingter esofagus bagian bawah secara anatomi tidak nyata, tetapi ia berperan sebagai sawar terhadap refluks (masuknya kembali) isi lambung ke dalam esofagus. Dalam keadaan normal sfingter ini menutup, kecuali pada saat makanan masuk ke dalam lambung atau waktu berdahak dan muntah.
Berbeda dengan saluran pencernaan lainnya, lapisan luar esofagus tidak memiliki lapisan serosa sehingga menyebabkan cepatnya penyebaran sel-sel tumor pada penderita kanker esofagus dan meningkatkan kemungkinan kebocoran setelah operasi.
Jumat, 01 Agustus 2008
ASAM LAKTAT
ASAM LAKTAT
Pembentukan Asam Laktat
Perasaan tegang atau capek di badan adalah indikasi menumpuk asam laktat, atau asam susu, di otot. Asam laktat ini timbul pada proses pembakaran di dalam otot yang aktif. Dalam kegiatan ini selain dihasilkan energi juga didapat sisa pembakaran, yaitu berupa asam laktat itu. Makin lama aktivitas dijalankan, energi yang dihasilkan semakin kecil sementara sisa pembakaran berupa asam laktat itu justru menumpuk. Penumpukan asam laktat inilah yang menyebabkan rasa lelah atau capek. Secara fisik, otot yang lelah terasa lebih kaku dan keras. Jika dipegang tidak terasa elastis dan tidak rileks.
Otot yang tidak rileks akan mengganggu alat-alat tubuh, misalnya pembuluh darah vena atau arteri. Juga pembuluh limpa dan persarafan. Bisa jadi pembuluh darah tertekan atau saraf-saraf terjepit. Akibatnya, peredaran darah menjadi kurang lancar dan saraf menjadi kurang sensitif.
Untuk mengerti tes kadar asam laktat akan dijelaskan secara singkat bagaimana proses kimia dalam tubuh kita dalam mengubah energi kimia dalam makanan menjadi energi mekanik yang membuat otot kita berkontraksi. Energi yang menggerakkan tubuh kita, termasuk membuat otot kita berkontraksi, berasal dari molekul yang disebut ATP (adenosin tri fosfat), gugus adenosin yang mengikat tiga gugus fosfat. Ketika satu gugus fosfat lepas dari ATP akan dilepas energi sebesar 30 kJ, yang dapat digunakan antara lain untuk menggerakkan otot kita.
Yang mengherankan, sebenarnya kita hanya mempunyai ATP yang relatif sedikit jumlahnya dalam otot kita. Bahkan, pelari yang paling jago sekalipun paling hanya mempunyai ATP yang cukup untuk lari dua detik. Tapi bagaimana para pelari itu mampu bertahan sampai lebih dari 9 detik? Atau kalau mau lebih penasaran lagi, bagaimana para pelari maraton bertahan sampai lebih dari dua jam?
Jawabannya adalah karena ATP itu dapat diregenerasi: ATP yang telah kehilangan satu fosfat (kini disebut ADP, adenosin di fosfat) dapat mengikat satu fosfat lagi kembali menjadi ATP. Tentu saja proses ini memerlukan energi sebesar 30 kJ. Dari mana energi ini berasal? Dari makanan, terutama dari karbohidrat. Salah satu cadangan karbohidrat dalam otot adalah glikogen, yang merupakan rantai molekul glukosa.
Tubuh kita mempunyai dua cara untuk mengambil energi dari glukosa, keduanya disebut dengan respirasi: yang pertama adalah aerobik (memerlukan udara) dan yang kedua anaerobik (tanpa udara). Proses aerobik mengubah glukosa C6 H12 O6 menjadi CO2 dan H2O dengan melepas energi 3.000 kJ, sedang yang proses kedua mengubah glukosa menjadi dua molekul asam laktat dan melepas energi 150 kJ.
Dalam keadaan normal kita bergantung pada proses aerobik. Namun, untuk para atlet saat sprint kalau hanya bergantung pada proses aerobik, kadar oksigen dalam aliran darah tidak akan cukup untuk menghasilkan energi yang dibutuhkannya. Oleh karena itu, proses anerobik menjadi penting. Karena proses anaerob berlangsung di otot akan terakumulasi asam laktat, yang menimbulkan rasa capai. Setelah aktivitas yang melelahkan sering dibutuhkan 30-40 menit untuk membersihkan asam laktat.
Yang disebut batas ambang asam laktat adalah detak jantung saat kadar asam laktat mulai menanjak. Saat inilah proses anaerobik mulai ikut berperan. Kadar asam laktat yang normal adalah 0,0045 sampai 0,09 gr/L, namun setelah aktivitas tinggi dapat mencapai 2,25gr/L.
Mengubah Asam Laktat
Asam laktat yang telah terbentuk dapat diubah menjadi bentuk lain. Dengan demikian, rasa capek/lelah juga akan hilang. Salah satu caranya adalah dengan pemijatan. Dengan pemijatan, proses pengeluaran sisa-sisa pembakaran ke dalam aliran darah dipercepat. Dengan begitu pemulihannya pun akan lebih cepat.
Menghindari Terbentuknya Asam Laktat
Ada beberapa cara yang dilakukan atlet untuk menekan timbulnya asam laktat dalam berolahraga.
1. Melakukan pemanasan sebelum beolahraga
Pemanasan merupakan upaya tubuh untuk menyesuaikan diri dengan peningkatan sirkulasi secara bertahap, sekaligus meminimalkan utang oksigen dan pembentukan asam laktat. Dari segi sistem gerak pemanasan bertujuan mencegah timbulnya cedera.
2. Meminum soda bikarbonat
Beberapa atlet dikabarkan berusaha menunda timbulnya capai akibat penumpukan asam laktat dengan minum banyak soda bikarbonat sebelum pertandingan, yang selama ini legal. Karena soda (bikarbonat) bersifat basa, maka akan bereaksi dengan asam laktat dan mengurangi kadar asam laktat di otot. Namun, bisa diduga efek samping dari usaha ini. Reaksi asam laktat dan bikarbonat akan menghasilkan gas CO2, maka perut bisa terasa mual bahkan dapat menimbulkan kram.
Pembentukan Asam Laktat
Perasaan tegang atau capek di badan adalah indikasi menumpuk asam laktat, atau asam susu, di otot. Asam laktat ini timbul pada proses pembakaran di dalam otot yang aktif. Dalam kegiatan ini selain dihasilkan energi juga didapat sisa pembakaran, yaitu berupa asam laktat itu. Makin lama aktivitas dijalankan, energi yang dihasilkan semakin kecil sementara sisa pembakaran berupa asam laktat itu justru menumpuk. Penumpukan asam laktat inilah yang menyebabkan rasa lelah atau capek. Secara fisik, otot yang lelah terasa lebih kaku dan keras. Jika dipegang tidak terasa elastis dan tidak rileks.
Otot yang tidak rileks akan mengganggu alat-alat tubuh, misalnya pembuluh darah vena atau arteri. Juga pembuluh limpa dan persarafan. Bisa jadi pembuluh darah tertekan atau saraf-saraf terjepit. Akibatnya, peredaran darah menjadi kurang lancar dan saraf menjadi kurang sensitif.
Untuk mengerti tes kadar asam laktat akan dijelaskan secara singkat bagaimana proses kimia dalam tubuh kita dalam mengubah energi kimia dalam makanan menjadi energi mekanik yang membuat otot kita berkontraksi. Energi yang menggerakkan tubuh kita, termasuk membuat otot kita berkontraksi, berasal dari molekul yang disebut ATP (adenosin tri fosfat), gugus adenosin yang mengikat tiga gugus fosfat. Ketika satu gugus fosfat lepas dari ATP akan dilepas energi sebesar 30 kJ, yang dapat digunakan antara lain untuk menggerakkan otot kita.
Yang mengherankan, sebenarnya kita hanya mempunyai ATP yang relatif sedikit jumlahnya dalam otot kita. Bahkan, pelari yang paling jago sekalipun paling hanya mempunyai ATP yang cukup untuk lari dua detik. Tapi bagaimana para pelari itu mampu bertahan sampai lebih dari 9 detik? Atau kalau mau lebih penasaran lagi, bagaimana para pelari maraton bertahan sampai lebih dari dua jam?
Jawabannya adalah karena ATP itu dapat diregenerasi: ATP yang telah kehilangan satu fosfat (kini disebut ADP, adenosin di fosfat) dapat mengikat satu fosfat lagi kembali menjadi ATP. Tentu saja proses ini memerlukan energi sebesar 30 kJ. Dari mana energi ini berasal? Dari makanan, terutama dari karbohidrat. Salah satu cadangan karbohidrat dalam otot adalah glikogen, yang merupakan rantai molekul glukosa.
Tubuh kita mempunyai dua cara untuk mengambil energi dari glukosa, keduanya disebut dengan respirasi: yang pertama adalah aerobik (memerlukan udara) dan yang kedua anaerobik (tanpa udara). Proses aerobik mengubah glukosa C6 H12 O6 menjadi CO2 dan H2O dengan melepas energi 3.000 kJ, sedang yang proses kedua mengubah glukosa menjadi dua molekul asam laktat dan melepas energi 150 kJ.
Dalam keadaan normal kita bergantung pada proses aerobik. Namun, untuk para atlet saat sprint kalau hanya bergantung pada proses aerobik, kadar oksigen dalam aliran darah tidak akan cukup untuk menghasilkan energi yang dibutuhkannya. Oleh karena itu, proses anerobik menjadi penting. Karena proses anaerob berlangsung di otot akan terakumulasi asam laktat, yang menimbulkan rasa capai. Setelah aktivitas yang melelahkan sering dibutuhkan 30-40 menit untuk membersihkan asam laktat.
Yang disebut batas ambang asam laktat adalah detak jantung saat kadar asam laktat mulai menanjak. Saat inilah proses anaerobik mulai ikut berperan. Kadar asam laktat yang normal adalah 0,0045 sampai 0,09 gr/L, namun setelah aktivitas tinggi dapat mencapai 2,25gr/L.
Mengubah Asam Laktat
Asam laktat yang telah terbentuk dapat diubah menjadi bentuk lain. Dengan demikian, rasa capek/lelah juga akan hilang. Salah satu caranya adalah dengan pemijatan. Dengan pemijatan, proses pengeluaran sisa-sisa pembakaran ke dalam aliran darah dipercepat. Dengan begitu pemulihannya pun akan lebih cepat.
Menghindari Terbentuknya Asam Laktat
Ada beberapa cara yang dilakukan atlet untuk menekan timbulnya asam laktat dalam berolahraga.
1. Melakukan pemanasan sebelum beolahraga
Pemanasan merupakan upaya tubuh untuk menyesuaikan diri dengan peningkatan sirkulasi secara bertahap, sekaligus meminimalkan utang oksigen dan pembentukan asam laktat. Dari segi sistem gerak pemanasan bertujuan mencegah timbulnya cedera.
2. Meminum soda bikarbonat
Beberapa atlet dikabarkan berusaha menunda timbulnya capai akibat penumpukan asam laktat dengan minum banyak soda bikarbonat sebelum pertandingan, yang selama ini legal. Karena soda (bikarbonat) bersifat basa, maka akan bereaksi dengan asam laktat dan mengurangi kadar asam laktat di otot. Namun, bisa diduga efek samping dari usaha ini. Reaksi asam laktat dan bikarbonat akan menghasilkan gas CO2, maka perut bisa terasa mual bahkan dapat menimbulkan kram.
Selasa, 29 Juli 2008
Salam kenal
Assalamu'alaikum warahmatullah wabarakatuh
Kami sampaikan salam kenal kami kepada antum semua. Insya Allah melalui blog ini akan kami sajikan informasi-informasi serta pengetahuan tentang agama dan kesehatan sesuai pengetahuan kami.
Kami mohon maaf bila tampilan blog kami belum sempurna karena kami masih dalam tahap belajar. Akhirnya kami sampaikan salam kenal dan selamat bergabung.
Was
Kami sampaikan salam kenal kami kepada antum semua. Insya Allah melalui blog ini akan kami sajikan informasi-informasi serta pengetahuan tentang agama dan kesehatan sesuai pengetahuan kami.
Kami mohon maaf bila tampilan blog kami belum sempurna karena kami masih dalam tahap belajar. Akhirnya kami sampaikan salam kenal dan selamat bergabung.
Was
Langganan:
Postingan (Atom)
